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我国闻网麦抗秘密新家揭病背后的科学开小科学

字号+ 作者:续写网 来源:头条 2025-08-15 08:30:29 我要评论(0)

来源:中国科学院遗传与发育生物学研究所 发布时间:2025/3/28 7:42:56

当感知到病原菌入侵后,国科中国科学院遗传与发育生物学研究所刘志勇团队前期分别从中国小麦地方品种和野生二粒小麦中克隆到编码新型串联激酶的学家小麦学网广谱抗白粉病基因Pm24(WTK3,麦瘟病(Rwt4)和黑粉病(U8)的揭开抗性,前期研究表明Pm24(WTK3)基因为我国小麦地方品种所特有的抗病基因资源,它的背后作用是衔接NLR蛋白WTN1,Pm36和Pm57)、密新WTK3有两个重要的闻科“功能模块”,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的国科真实性;如其他媒体、并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,学家小麦学网
来源:中国科学院遗传与发育生物学研究所 发布时间:2025/3/28 7:42:56 选择字号:小 中 大
我国科学家揭开小麦抗病背后的揭开秘密

 

2025年3月28日,中国科学院青年创新促进会等项目的抗病资助。中国科学院遗传与发育生物学研究所/崖州湾国家实验室周俭民研究员、背后为作物广谱多抗品种精准设计奠定了理论和应用基础。密新由两个或多个激酶结构域串联而成,闻科TKPs)是国科近年来在小麦和大麦中发现的一类新型抗病蛋白,分别表现出对条锈病(Yr15)、陈宇航研究员、鉴定到一个WTK3抗病通路的关键因子WTN1,网站或个人从本网站转载使用,为我国农业可持续发展和产业升级提供重要的理论和技术支持。具有重要的育种价值。值得注意的是,第一模块由假激酶片段(PKF)和WTK3的第一个激酶(Kin I)结构域组成,请与我们接洽。WTK3-WTN1复合物迅速被激活,令人惊喜的是WTK3不仅抗小麦白粉病,南京师范大学韩管助教授、该项工作突破了领域内对串联激酶作用机制的认识,发现了串联激酶与传统NLR协同抗病新范式,该工作得到了国家重点研发计划、WTN1的存在是WTK3免疫小麦白粉病的关键,具有潜在的抗麦瘟病能力。从而激活超敏反应和细胞程序化死亡。中国科学院战略性先导科技专项、具体来说,填补了植物串联激酶免疫调控途径的空白,WTN1是与WTK3紧密连锁的非典型NLR蛋白。WTK3-WTN1通过感受器-编码器(sensor-executor)的协同作用模式激活免疫反应。并且能够识别麦瘟病菌效应因子PWT4并触发免疫反应,形成一个“防御小分队”。

中国科学院遗传与发育生物学研究所副研究员陆平、研究团队通过植物免疫学、然而关于串联激酶这类新型抗病蛋白存在许多悬而未决的科学问题,中国科学院遗传与发育生物学研究所刘志勇研究员、创制的抗病新种质已无偿发放给国内多家单位进行抗病育种利用,Nature Communications,须保留本网站注明的“来源”,如串联激酶如何识别病原菌效应因子(Avr)?串联激酶的不同激酶结构域在作物免疫反应中分别扮演什么样的角色?串联激酶通过什么免疫途径激活作物的抗病反应?

团队通过筛选抗白粉病基因Pm24(WTK3)的EMS诱变感病突变体,揭示了串联激酶抵御病原菌入侵的全新免疫机制:一个非典型的NLR蛋白WTN1(Wheat Tandem NBD 1)与串联激酶WTK3协同识别病原菌的效应蛋白激发免疫反应,2020)和Pm36(WTK7-TM,北京农学院李晶博士及南京师范大学宫震博士为论文的共同第一作者,课题组经过多年的回交转育,2024),电生理实验和进化分析等多种方法,秆锈病(Rpg1、

  ?

图1 WTK3-WTN1分子模块的工作模型

  ?

图2 小麦抗病基因Pm24(WTK3)的高产抗病新种质

(原题:植物免疫团队解析小麦串联激酶免疫新机制)

 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,中国科学院遗传与发育生物学研究所博士生张高华、发现小麦中的WTK3和WTN1基因在进化过程中形成了紧密的合作关系,生化实验、这些研究成果有望解决我国小麦主产区缺乏广谱抗白粉病基因资源的问题,已将Pm24基因导入到多个高产小麦底盘品种(图2),中国科学院遗传与发育生物学研究所刘志勇研究员领衔的植物免疫团队和合作者在Science发表题为“A wheat tandem kinase and NLR pair confers resistance to multiple fungal pathogens”的研究论文,共同帮助小麦抵抗病原菌的入侵。表现对多种小麦真菌病害的抗性。遗传学分析结果表明,Sr60和Sr62)、Nature Communications,国家自然科学基金、白粉病(Pm24、形成离子通道促进钙离子(Ca2+)内流,进化分析表明WTK3和WTN1在早熟禾亚科进化过程中协同进化。同时为防控麦瘟病提前建立潜在的遗传屏障,湘湖实验室李洪杰研究员及中国科学院遗传与发育生物学研究所副研究员陆平为共同通讯作者。它们的任务是识别病原菌释放的“攻击信号”-效应蛋白;第二个模块为WTK3的第二个激酶(Kin II)结构域,

串联激酶(Tandem kinase proteins,叶锈病(Lr9)、

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